Подавление молекулы, связанной со старением и болезнью Альцгеймера, укрепляет память

В соответствии с данными, изложенными в статье, написанной по результатам исследований учёных кафедры нейробиологии в Университете Хайфы и опубликованной в издании The Journal of Neuroscience, найден способ улучшения памяти путём манипулирования молекулой, которая тесно связана с болезнью Альцгеймера.

Впервые учёным удалось достигнуть успеха в манипулировании активностью указанной молекулы, не вызывая каких-либо когнитивных нарушений.

«Мы знаем, что при болезни Альцгеймера функция этого белка, известного как PERK, нарушена. Наш успех в манипулировании его экспрессией без какого-либо отрицательного влияния на функционирование мозга открывает путь к улучшению памяти и, возможно, даже к замедлению развития патологии при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера», – рассказал профессор Коби Розенблюм, который возглавляет лабораторию, где и проводилось данное исследование.

Предыдущие исследования, которые проводились в Университете Хайфы и других лабораториях по всему миру, продемонстрировали, что протекающий в мозге процесс запоминания получаемой информации напрямую связан с синтезом белков. Помимо этого, высокие темпы производства белка способствуют хорошему запоминанию (информация при этом сохраняется в течение длительного времени), в то время как низкие темпы ослабляют процесс запоминания. Информация, полученная при низком уровне синтеза белков, вряд ли будут запечатлена в долговременной памяти ,а, следовательно, она будет забыта.

В ходе данных исследований учёные изучили активность белка elF2α, который является регулятором, определяющим скорость синтеза белков в головном мозге в процессе запоминания. Из предыдущих работ учёным было известно, что существует три основных молекулы, действующих на этот белок и либо заставляющих его выполнять свою функцию, либо блокирующих ее. На первом этапе они решили определить относительную важность и задачу каждой из этих молекул. После проведения экспериментов на тканевом и клеточном уровнях исследователи пришли к выводу, что основной молекулой, управляющей активностью elF2α, является молекула белка PERK.

На втором этапе исследования исследователи выясняли, можно ли управлять данной молекулой у крыс таким образом, чтобы улучшить память. Для этого они использовали два хорошо известных метода – низкомолекулярные ингибиторы и внесение генетических изменений в клетки мозга с помощью вируса, применяемого в генной терапии.

После подавления активности PERK или снижения уровня его экспрессии посредством генных манипуляций исследователи обнаружили 30-процентное улучшение памяти как о положительном, так и о негативном опыте. Кроме того, крысы демонстрировали улучшенную долговременную память и повышенную поведенческую пластичность, становясь более способными «забывать» негативный опыт. Другими словами, на поведенческом уровне было ясно, что манипуляция PERK любым из двух методов улучшила память и когнитивные способности.